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プロフィール
日比 紀文 （ひび としふみ） 生年月日 昭和22年7月30日 （56歳） 役職 医学研究科内科系専攻・教授
医学博士
略歴 昭和42年4月 慶應義塾大学医学部入学 昭和48年3月 慶應義塾大学医学部卒業 昭和48年4月 慶應義塾大学大学院 医学研究科 博士課程（内科学）入学 昭和52年3月 慶應義塾大学大学院 医学研究科 博士課程修了 昭和52年4月 慶應義塾大学医学部医員・大学助手（診療）（内科学） 昭和52年7月 国立大蔵病院内科出向（昭和55年8月 まで） 昭和55年9月 慶應義塾大学助手（医学部内科学） 昭和57年6月 トロント大学（マウントサイナ ... もっと見る
日比 紀文 （ひび としふみ） 生年月日 昭和22年7月30日 （56歳） 役職 医学研究科内科系専攻・教授
医学博士
略歴 昭和42年4月 慶應義塾大学医学部入学 昭和48年3月 慶應義塾大学医学部卒業 昭和48年4月 慶應義塾大学大学院 医学研究科 博士課程（内科学）入学 昭和52年3月 慶應義塾大学大学院 医学研究科 博士課程修了 昭和52年4月 慶應義塾大学医学部医員・大学助手（診療）（内科学） 昭和52年7月 国立大蔵病院内科出向（昭和55年8月 まで） 昭和55年9月 慶應義塾大学助手（医学部内科学） 昭和57年6月 トロント大学（マウントサイナイ病院／小児病院）免疫学教室に留学 昭和60年8月 北里研究所病院内科医長 昭和64年1月 慶應義塾大学助手（医学部内科学） 平成元年2月 慶應義塾大学助手（医学部中央臨床検査部／内視鏡部門） 平成2年1月 慶應義塾大学助手（医学部内科学） 平成2年4月 慶應がんセンター診療部長 兼 慶應義塾大学助教授（客員） 平成 8年4月 慶應義塾大学教授（医学部内科学） 平成 8年5月 兼 慶應がんセンター所長（平成14年9月まで） 平成11年4月 兼 炎症性腸疾患センター所長 平成14年10月 同上 兼 慶應義塾大学病院包括先進医療センター長 研究分野 ・消化管免疫（Mucosal Immunology）
・炎症性腸疾患の病態追究
・炎症性腸疾患の治療法開発
・消化器における炎症からの発癌機序解明
・消化管上皮の幹細胞生物学と粘膜上皮の再生
・腸管疾患における腸管内フローラの解析と治療への応用 COE分担課題と研究活動 難治性腸疾患の病因解明と根本治療の開発
炎症性腸疾患である潰瘍性大腸炎・クローン病は未だ病因不明の疾患群である。多くの場合若年者に発症し、種々の治療に抵抗する難治例・頻回の再燃例では長期にわたる治療を余儀なくされることから、標的分子・細胞を明確に定めた治療法、しかも患者QOLの向上に直結する治療法開発は急務である。
炎症性腸疾患における慢性炎症の病態は徐々に解明されつつあり、我々も潰瘍性大腸炎では大腸上皮に対する自己抗体を介した抗体依存性細胞傷害性による大腸上皮破壊機構の存在、T細胞系の機能的subset変動による抗体産生制御の異常、病変粘膜局所における大腸上皮細胞自己抗体産生B細胞の証明とB細胞クローンにおけるIgVH遺伝子の特性、クローン病ではCD4陽性T細胞や単球マクロファージ系細胞の活性化およびIL-18などのサイトカイン産生異常を明らかとし、病態にせまる研究を続けてきた。さらに我々が独自に見いだした粘膜局所におけるIL-7を介した新しい免疫調節機構、活性化CD4陽性腸管粘膜内リンパ球による炎症惹起機構の考え方を導入することにより、解明が不十分であった粘膜局所リンパ球の増殖・機能的分化機構、腸粘膜上皮細胞と粘膜局所リンパ球のinteractionを含めた正常の粘膜免疫応答をまず明らかとし、その上で炎症性腸疾患の病因・病態解明を考え、腸管局所免疫機構の特殊性を利用し、IL-7、IL-18などのサイトカインやその受容体、ICOSなど副刺激系の分子を標的とした新しい治療法の開発を行ってきている。
一方、既存の治療法に抵抗する難治例や頻回に再燃を繰り返す例も多く、免疫反応や炎症反応を制御するのみの治療法では腸管粘膜の傷害を改善させることは困難で、腸管粘膜上皮の再生促進による粘膜修復を目的とした新しい治療法の開発は急務となっている。我々はこれまでに肝細胞増殖因子（HGF）、線維芽細胞増殖因子（bFGF）などを用いた炎症性腸疾患に対する粘膜上皮の修復・再生を目指した新しい治療法を開発してきている。
いまだ明らかとされていない腸管上皮の幹細胞を同定するために、本COE拠点リーダーの岡野栄之教授の開発したmusashi-1の発現する上皮幹細胞をフローサイトメーターで分離するというこれまでにない画期的な手法を開発し、これによって容易に幹細胞を単離できる可能性が飛躍的に高まった。これまでに我々およびVanderbilt大学のWhitehead教授によって確立された消化管上皮細胞の培養法をもちい、単離した細胞が上皮幹細胞であることが証明でき、その幹細胞を特徴づけるマーカーを見いだすことが可能となった。消化管上皮幹細胞の詳細な追求は消化管上皮の機能や性状を明らかとさせ、消化管の恒常性維持や種々の疾患の解明につながるものである。さらには、我々の研究グループは骨髄移植後の患者を解析することにより骨髄造血幹細胞が消化管上皮幹細胞に転化することを証明しており（NatMed 2002; 8: 1011-7）、現在白血病など血液疾患で施行されている他家骨髄移植や自家末梢血幹細胞移植を本疾患で行えば、免疫担当細胞異常の是正ばかりでなく、上皮細胞異常是正も可能となり、炎症抑制と粘膜修復を同時に目指した画期的な治療法となりうる。全能性幹細胞あるいは造血幹細胞から上皮幹細胞への分化過程を追究することにより、上皮幹細胞のみならず胚性幹細胞や造血幹細胞を腸管上皮再生治療のソースとして用いることも実現しうる。
以上の研究内容は、炎症性腸疾患の病態維持機構には「腸管免疫機構の破綻」および「傷害粘膜上皮の再生不全」の両者が深く関わるものと理解し、腸組織における特殊な免疫調節機構および分化・再生機構の知見を集約させ、腸粘膜局所での免疫調節と上皮再生の連鎖・協調を人為的に統合制御し、粘膜局所免疫調節および組織再生誘導を促す新しい治療法の開発を目指すものである。
さらに、幹細胞を用いた腸管上皮再生治療の開発は、炎症性腸疾患のみならず種々の悪性腫瘍に対する放射線照射後腸管、あるいは化学療法後あるいは骨髄移植後などに発症するGVHDによる腸管障害といった広汎に腸管粘膜が脱落するような急性で致命率の高い病態に対して、また小腸移植しか手段のない短腸症候群にも有用であり、これらの重篤な腸管障害に対して唯一無二の救命治療となる画期的な治療法となると考えられ、臨床医療への貢献も計り知れないと予想される。 >>次ページへ 戻る
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